20 września 2019 klasa 2 biol-chem., w ramach projektu „Poznaj pracę biologa” odwiedzała KATEDRĘ FIZJOLOGII ZWIERZĄT I CZŁOWIEKA na Wydziale Biologii UG. 
Warsztaty złożone z wykładu i części praktycznej w laboratorium prowadziła dr Beata Grembecka
Temat: „Zobaczyć komórkę nerwową, czyli w jaki sposób barwi się mózg” 
Treści programowe:
- Jak zobaczyć neuron pod mikroskopem i skąd wiadomo, co jest w mózgu istotą białą, a co szarą
- Samodzielne wykonanie, obserwacja i analiza mikroskopowa preparatów mózgu szczura barwionych metodą Nissla
Obserwacja i analiza mikroskopowa komórek nerwowych znakowanych na obecność białek neuronalnych i neuroprzekaźników - Zobaczyć chorobę Parkinsona – obserwacja i analiza preparatów uzyskanych od szczurów z modelem choroby Parkinsona
- Czy wiesz że (?!) :
Obserwacja i analiza mikroskopowa komórek nerwowych znakowanych na obecność białek neuronalnych i neuroprzekaźników
Choroba Parkinsona to samoistna, powoli postępująca, zwyrodnieniowa choroba ośrodkowego układu nerwowego. Choroba znana była od stuleci, ale za pierwszy formalny jej opis uważa się opis brytyjskiego lekarza Jamesa Parkinsona z 1817 roku. Początkowo używano terminu drżączki poraźnej. Odkrycie zmian w istocie czarnej w przebiegu tej choroby przypisuje się Konstantinowi Tretiakoffowi, który opisał je w swoim doktoracie w 1917 r. Zmiany biochemiczne leżące u podstaw choroby odkrył szwedzki biochemik Arvid Carlsson, któremu za to odkrycie przyznano Nagrodę Nobla w 2000 r. Rolę dopaminy w patogenezie schorzenia wyjaśnili Ehringer i Hornykiewicz w 1960 r. Pierwsze próby z lewodopą podjęto rok później.
Objawy choroby Parkinsona pojawiają się i narastają powoli i stopniowo w ciągu kilkunastu lat. Początkowo chorzy zauważają pewne spowolnienie ruchowe i jakby niezgrabność w ruchach, pojawiają się zaburzenia pisania (mikrografizm – bardzo drobne pismo). Spowolnieniu ulegają procesy psychiczne. Niekiedy chorzy sądzą, iż są to objawy zmian reumatycznych lub starszego wieku. Jednak po pewnym czasie osoby chore na chorobę Parkinsona zauważają u siebie zaburzenia równowagi lub trudności z wykonywaniem takich prostych czynności jak wstawanie z krzesła czy z łóżka.
W chorobie Parkinsona do objawów chorobowych dochodzi z powodu zmian zwyrodnieniowych komórek nerwowych w istocie czarnej i innych obszarach barwnikonośnych mózgowia. Neurony istoty czarnej wytwarzają neurotransmiter dopaminę, stąd nazywa się je neuronami dopaminergicznymi.
Lewodopa jest zasadniczym lekiem stosowanym w farmakoterapii PD. Jest to aminokwas, który może przechodzić z krwi do mózgu i w mózgu ulec przekształceniu w dopaminę. Lewodopa jest szybko rozkładana w tkankach obwodowych, zanim zdąży dotrzeć do mózgu, z drugiej strony nie jest możliwe podawanie większych dawek leku, ponieważ powoduje to nasilone objawy uboczne. Rozwiązaniem jest podawanie łączne z lewodopą inhibitora obwodowego enzymu dopa-dekarboksylazy, na przykład karbidopy lub benserazydu. Głównymi powikłaniami stosowania preparatów lewodopy są tzw. zespoły on-off charakteryzujące się występowaniem znacznej hipokinezy w momencie obniżania się stężenia leku we krwi, przeplatanej hiperkinezami (ruchy mimowolne) na szczycie dawki. Innym powikłaniem jest występowanie zaburzeń psychicznych w przypadku stosowania dużych dawek leku.
Jest jeszcze kilka innych grup leków stosowanych w terapii tej choroby.
Innymi możliwościami leczenia są:
- leczenie operacyjne – stereotaktyczne uszkadzanie gałki bladej (pallidotomia), jądra niskowzgórzowego (subtalamotomia) albo jąder wzgórza (talamotomia), jedno- lub obustronne
- przeszczepienie tkankowe istoty czarnej
- głęboka stymulacja mózgu: wszczepienie elektrostymulatora w zidentyfikowane ognisko w mózgu.