Kolejny warsztat specjalny dla naszych licealistów w dniu 27 września 2019 r. zorganizowano na Wydziale Biologicznym UG w KATEDRZE FIZJOLOGII ZWIERZĄT I CZŁOWIEKA nt. „Zobaczyć komórkę nerwową, czyli w jaki sposób barwi się mózg”. Laboratoria, poprzedzone wykładem, poprowadziła dr Beata Grembecka
Treści programowe:
• Jak zobaczyć neuron pod mikroskopem i skąd wiadomo, co jest w mózgu istotą białą, a co szarą
• Samodzielne wykonanie, obserwacja i analiza mikroskopowa preparatów mózgu szczura barwionych metodą Nissla
• Obserwacja i analiza mikroskopowa komórek nerwowych znakowanych na obecność białek neuronalnych i neuroprzekaźników
• Zobaczyć chorobę Parkinsona – obserwacja i analiza preparatów uzyskanych od szczurów z modelem choroby Parkinsona
Istnieją ogromne różnice w rozmiarach różnych typów komórek nerwowych u różnych gatunków zwierząt. Najmniejsze neurony mają średnicę ok. 5 μm, największe ok. 120 μm. Ludzkie aksony mają średnicę w granicach 0,2 do 20 μm (u bezkręgowców nawet do 1 mm) i długość od kilku μm do kilku metrów! Szacuje się, że ludzki mózg zawiera ok. 1,5-1,6 x 10 do 11-tej potęgi neuronów i 10do 14 synaps. Ogromna większość neuronów znajduje się w móżdżku, a najliczniejszą populacją komórek są małe neurony ziarniste móżdżku.
Ryc. Komórka nerwowa – jest zdolna do przetwarzania i przewodzenia informacji w postaci sygnału elektrycznego. Neurony kontaktują się między sobą poprzez synapsy tworząc sieci neuronowe. Dendryty mogą stanowić nawet do 90% powierzchni wielu neuronów. Są pokryte tysiącami synaps, przez które odbierają informację pochodzącą innych neuronów i przekazują ją do ciała komórki. Neuron może mieć jeden lub wiele dendrytów (tworzących wspólnie tzw. drzewko dendrytyczne o wzorze typowym dla danego typu neuronów). Dendryty niektórych neuronów są pokryte kolcami dendrytycznymi, na których również znajdują się synapsy. Neurony mają zazwyczaj tylko jeden akson zazwyczaj rozgałęziający się na końcu dystalnym. Zakończenia aksonów z miejscem kontaktu z innymi neuronami tworzą synapsę. Aksony mogą być otoczone otoczką mielinową. Spełnia ona jednocześnie funkcję ochrony mechanicznej i izolatora elektrycznego aksonu. Źródło: https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Complete_neuron_cell_diagram_pl.svg#/media/Plik:Complete_neuron_cell_diagram_pl.svg
Znaczna część pierwotnej wiedzy o aktywności elektrycznej neuronów pochodzi z eksperymentów na aksonach wielkich kałamarnic, które w z 1937 r. przeprowadził John Zachary Young. Są one dużo większe od ludzkich neuronów, więc lepiej nadawały się do eksperymentów.
Demielinizacyjna choroba ośrodkowego układu nerwowego, w której dochodzi do wieloogniskowego uszkodzenia (demielinizacji i rozpadu aksonów) tkanki nerwowej to stwardnienie rozsiane (SM) – choroba przewlekła, zapalna, Dotyczy najczęściej osób młodych, ze szczytem występowania między 20. a 40. rokiem życia, i nieznaczną przewagą zachorowań u kobiet. W ogólnym rozumieniu SM jest chorobą w której dochodzi do uszkodzenia otoczki mielinowej wokół wypustek komórek nerwowych, co powoduje niemożność prawidłowego przekazywania impulsów wzdłuż dróg nerwowych w mózgowiu i rdzeniu kręgowym. Określenie „rozsiane” odzwierciedla rozrzucenie procesu patologicznego w różne miejsca układu nerwowego, jak również odstęp zmian w czasie.
Aktualnie uważa się, iż stwardnienie rozsiane jest chorobą autoimmunologiczną, w której układ odpornościowy gospodarza zwalcza komórki własnego organizmu, w tym przypadku w tkance nerwowej. Stwardnienie rozsiane występuje na całym świecie, ale z różną częstością. W północnej Europie, kontynentalnej części Ameryki Północnej i Australazji około 1 na 1000 mieszkańców choruje na SM, podczas gdy na półwyspie arabskim, w Azji i kontynentalnej części Ameryki Południowej chorobowość jest znacznie niższa. W Afryce Subsaharyjskiej stwardnienie rozsiane występuje niezwykle rzadko. Zachorowania na stwardnienie rozsiane są rzadsze wśród ludzi mieszkających bliżej równika (z pewnymi wyjątkami). Na półkuli północnej istnieje wzrastający gradient z południa na północ, a na półkuli południowej wzrastający gradient z północy na południe. Czynniki, które rozważa się jako prawdopodobnie mające znaczenie dla tych regionalnych różnic to klimat, dieta, geomagnetyzm, toksyny, ekspozycja na promieniowanie słoneczne, czynniki genetyczne i zakaźne. Czynniki środowiskowe mogą mieć istotne znaczenie dla zachorowań na stwardnienie rozsiane w późniejszym wieku. Jeśli migracja zajdzie po 15–20 roku życia z rejonu częstszego występowania SM do rejonu o rzadszym występowaniu SM, to osoby takie nabywają podatność na zachorowanie typową dla swojego nowego miejsca zamieszkania. Jeśli migracja jest z regionu o rzadszym występowaniu SM to migranci zachowują podatność na SM, ale nie ich dzieci, które przejmują podatność na zachorowanie na stwardnienie rozsiane typową dla nowego regionu.
Stwardnienie rozsiane występuje głównie wśród rasy białej. Chorobowość jest dwudziestokrotnie niższa wśród kanadyjskich Inuitów niż innych Kanadyjczyków żyjących w tym samym regionie. Rzadko występuje także wśród natywnych plemion Ameryki Północnej, australijskich Aborygenów i Maorysów z Nowej Zelandii. Wydaje się, że Szkocja ma najwyższy wskaźnik zachorowań! Przyczyny takiego stanu nie są znane. Te przykłady pokazują, że zarówno podłoże genetyczne, jak i styl życia oraz czynniki kulturowe odgrywają istotne znaczenie w zachorowaniach na stwardnienie rozsiane.
Zachowało się wiele historycznych przekazów o ludziach minionych epok, którzy przypuszczalnie chorowali na stwardnienie rozsiane. Święta Ludwina z Schiedam, holenderska zakonnica, mogła być jedną z nich. Od 16 roku życia do śmierci w wieku 53 lat cierpiała od nawrotów bólu, miała słabość kończyn dolnych i słabnący wzrok – objawy typowe dla SM. Około sto lat więcej liczy historia z Islandii o młodej kobiecie imieniem Halla, która nagle straciła wzrok i zdolność mowy, ale po siedmiu dniach modlitw do świętych odzyskała je. Książę August Fryderyk d’Este, nieuznany wnuk króla Jerzego III niemal na pewno chorował na SM. D’Este pozostawił szczegółowe wspomnienia dokumentujące 22 lata jego choroby. Pisanie pamiętnika rozpoczął w 1822, a ostatni wpis pochodzi z 1846. Pierwsze objawy choroby księcia pojawiły się, gdy miał 28 lat: była to przejściowa utrata wzroku po tym, jak uczestniczył w pogrzebie przyjaciela. Ostateczni zmuszony był zacząć korzystać z wózka. Pomimo choroby, jego podejście do życia pozostało optymistyczne!
Szczególny organizm modelowy w biologii nicień Caenorhabditis elegans, posiada jedynie 302 neurony. I co ważniejsz , detrminujące jego przydatność w badaniach z zakresu nerologii to ich liczba jest stała (eutelia). Wspominaliśmy już powyżej konektomie człowieka, a dla porównania jeszcze inny organizm modelowy w biologii muszka owocowa Drosophila melanogaster posiada ok. 100 000 neuronów.
Od połowy lat 60. XX wieku jest organizmem modelowym w badaniach nauk biologicznych, które przyczyniły się do poszerzenia wiedzy m.in. na temat apoptozy i funkcjonowania systemu nerwowego. C. elegans jest pierwszym organizmem wielokomórkowym, którego genom (w 1998 roku) zsekwencjonowano (odczytano jego sekwencję nukleotydów w DNA), oraz pierwszym i dotychczas jedynym organizmem ze znanym kompletnym konektomem (liczba i powiązania neuronów w całym układzie nerwowym). Foto źródło: https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Enlarged_c_elegans.jpg#/media/Plik:Enlarged_c_elegans.jpg
Metodami optogenetyki uzyskano osobniki C. elegans wrażliwe na światło, co pozwoliło za pomocą laserów sterować pojedynczymi neuronami i badać zależności funkcjonalne między nimi.
Badania nad C. elegans zapoczątkował w 1965 roku Sydney Brenner. Otrzymał za nie Nagrodę Nobla w dziedzinie fizjologii i medycyny w 2002 r.
